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2 months ago
Anemia, Causa, Disease, Anemia Causes, Is Sickle Cell Anemia Dominant Or Recessive, Types Of Sickle Cell Disease, What Should Sickle Cell Patients Avoid?, Sickle Cell Anemia Mutation Chromosome.
La Enfermedad Genética Común Conocida Como Enfermedad De Células Falciformes (También Conocida Como Enfermedad De Células Falciformes) Es Causada Por La Herencia De Dos Genes De Hemoglobina Mutantes, Uno De Cada Padre (Hemoglobinopatía). Las Talasemias Y La Anemia De Células Falciformes Son Dos De Las Hemoglobinopatías Más Comunes En El Mundo.
El Porcentaje De Personas Que Portan Los Genes Que Causan Las Hemoglobinopatías Es De Alrededor Del 5%. Más De 200.000 De Los 300.000 Niños Que Nacen Cada Año Con Hemoglobinopatías Significativas Son Africanos Con Anemia De Células Falciformes.
La Prevalencia Del Gen De Células Falciformes En Determinadas Regiones Se Traduce En Mayores Tasas De Natalidad De Recién Nacidos Con Esta Enfermedad, A Pesar De Que Hay Más Portadores De Talasemias (Personas Sanas Que Solo Han Heredado Un Gen Mutante De Uno De Sus Padres) Que De Anemia Falciforme Mundial.
Las Personas Con Antepasados De África Subsahariana, India, Arabia Saudita O Países Mediterráneos Son Más Susceptibles A La Anemia De Células Falciformes. El Gen Fue Más Frecuente En El Continente Americano Como Resultado De La Migración.
El Porcentaje De Niños Que Nacen Con Este Trastorno Puede Alcanzar El 2% En Determinadas Regiones Del África Subsahariana. La Prevalencia Del Rasgo De Células Falciformes (Portadores Sanos Que Han Heredado El Gen Mutante De Un Solo Padre) A Menudo Oscila Entre El 10 % Y El 40 % En África Ecuatorial, Entre El 1 % Y El 2 % En La Costa Del Norte De África Y, A Veces, Entre Menos Del 1 % En Sudáfrica.
Dado Que El Rasgo De Células Falciformes Confiere Una Ventaja De Supervivencia Contra La Malaria, Hay Un Aumento En La Frecuencia Del Gen Mutante En Áreas Con Alta Transmisión De Malaria, Lo Que Explica Esta Distribución.
La Prevalencia Del Rasgo Oscila Entre El 15 % Y El 30 % En Países De África Occidental Como Ghana Y Nigeria, Pero Presenta Variaciones Tribales Sustanciales En Uganda, Alcanzando El 45 % En La Tribu Baamba En El Oeste Del País.
La Frecuencia Del Estado De Portador Afecta La Prevalencia De La Enfermedad De Células Falciformes Al Nacer. Por Ejemplo, El 24% De La Población En Nigeria, La Nación Más Poblada De La Subregión Por Un Amplio Margen,
Tiene El Gen Mutante, Y La Prevalencia De La Anemia De Células Falciformes Allí Es De Alrededor De 20 Casos Por Cada 1000 Nacimientos. Esto Indica Que Más De 150 000 Niños Con Esta Hemoglobinopatía Nacen Cada Año Solo En Nigeria.
Dado Que El Rasgo De Células Falciformes Confiere Cierta Resistencia A La Malaria Por Plasmodium Falciparum Durante Un Período Crucial De La Primera Infancia, Lo Que Ayuda A Promover La Supervivencia Del Huésped Y La Posterior Transmisión Del Gen Anormal De La Hemoglobina, El Gen De Células Falciformes Se Ha Generalizado En África.
La Malaria Es Una De Las Principales Causas De Enfermedad Y Muerte En Niños Con Enfermedad De Células Falciformes, A Pesar De Que La Presencia De Un Solo Gen Anormal Puede Proteger Contra Ella. Sin Embargo,
La Herencia De Dos Genes Anormales Causa La Enfermedad De Células Falciformes Y No Confiere Tal Protección. Cada Vez Hay Más Pruebas De Que La Malaria Afecta El Curso De La Enfermedad De Células Falciformes En África Y También Modifica Sus Síntomas.
La Anemia De Células Falciformes Tiene Efectos Graves En La Salud Pública. Con Base En La Mortalidad Infantil Y De Niños Menores De Cinco Años, Se Pueden Evaluar Sus Efectos En La Salud Humana. La Medida Más Válida Es La Mortalidad De Menores De Cinco Años, Ya Que No Todas Las Muertes Ocurren En El Primer Año De Vida.
El Porcentaje De Niños Afectados Que Viven Hasta Los Cinco Años Está Aumentando, Pero Estos Niños Aún Corren El Riesgo De Morir Demasiado Pronto. La Anemia De Células Falciformes Es La Causa De Muerte Del 5% De Este Segmento De La Población En El Continente Africano De Más Del 9% Cuando El Efecto Sobre La Salud Se Considera En Términos De Mortalidad De Menores De Cinco Años. En Algunos De Los Países De Esta Subregión, África Occidental, Y Hasta El 16%.
En Los Estados Unidos De América, La Mediana De Supervivencia Estimada Fue De 42 Años Para Hombres Y 48 Años Para Mujeres En 1994. En Jamaica, Fue De 53 Años Para Hombres Y 58,5 Años Para Mujeres En 2001. A Pesar De La Considerable Experiencia En El Diagnóstico Y Tratamiento De La Enfermedad Así Como La Ausencia De Malaria, La Mayor Tasa De Mortalidad En Jamaica Se Registra Entre Los 6 Y Los 12 Meses De Vida, Cuando Fallece El 10% De Los Pacientes.
En El Continente Africano, Sin Embargo, No Existen Estadísticas Fiables Sobre La Supervivencia De Los Pacientes Con Enfermedad De Células Falciformes. La Mortalidad Debe Ser Mucho Mayor En El África Subsahariana Que En Jamaica;
Las Estimaciones Basadas En La Distribución Por Edades De Las Poblaciones Que Asisten A Clínicas En Ciertas Regiones Sugieren Que La Mitad De Los Pacientes Con Anemia Falciforme Han Fallecido Antes De Los Cinco Años. Años, A Menudo Como Resultado De Enfermedades Como La Malaria Y La Sepsis Neumocócica O La Propia Anemia.
El Alcance Clínico Del Trastorno De Células Falciformes Es Amplio. La Mayoría De Las Personas Afectadas Tienen Anemia Crónica Con Un Nivel De Hemoglobina De Alrededor De 8 G/dl. Los Problemas Principales Son Provocados Por La Propensión De Los Glóbulos Rojos A Desarrollar La Morfología De Las Células Falciformes Y Bloquear Los Capilares En Ambientes Con Poco Oxígeno.
El Riesgo De Muerte Antes De Los Siete Años De Edad Por Crisis Repentinas De Anemia Profunda Asociada Con Esplenomegalia Rápida O Por Hipoesplenismo, Que Permite Que Ocurran, Es Significativo En Niños Con Tendencia A Desarrollar Glóbulos Rojos Falciformes.golpeado En El Bazo. Enfermedades Muy Peligrosas.
Los Niños Con La Afección A Menudo Se Presentan Entre Los 6 Y Los 18 Meses De Edad Con Hinchazón Dolorosa En Las Manos O Los Pies (Síndrome Mano-pie). Junto Con El “Síndrome Torácico Agudo” (Neumonía O Infarto Pulmonar), Crisis Dolorosas Graves, Recurrentes E Impredecibles, Necrosis Ósea O Articular, Priapismo O Insuficiencia Renal, Los Sobrevivientes También Pueden Tener Estas Afecciones.
En La Mayoría De Los Pacientes, Es Posible Reducir El Riesgo De Complicaciones Con Medidas Preventivas Simples, Como La Administración Profiláctica De Penicilina En La Infancia, La Prevención De La Deshidratación Y La Exposición Al Calor Y Al Frío Extremos, O El Contacto Rápido. Usando Una Instalación Especializada. Cuando Se Descubren Bebés Que Son Susceptibles Al Nacer, Estas Precauciones Son Más Efectivas.
Algunos Pacientes Necesitan Transfusiones De Sangre Regulares Y Terapia De Quelación De Hierro Porque Sus Condiciones Son Muy Graves. Este Escenario Proporciona Una Necesidad Urgente De Establecer Modelos De Tratamiento Apropiados Para Hacer Frente A La Enfermedad En El África Subsahariana, Especialmente Dadas Las Diversas Manifestaciones Que La Anemia De Células Falciformes Puede Aparecer En África (Consulte El Párrafo 4).
Hemoglobin, A Component Of Red Blood Cells That Transports Oxygen To All Of The Body’s Cells, Is A Protein That May Become Damaged In A Series Of Conditions Known As Sickle Cell Disease. Hemoglobin S, An Abnormal Haemoglobin Molecule Seen In Individuals With This Illness, May Cause Red Blood Cells To Assume A Sickle Or Crescent Shape.
Sickle Cell Disease Symptoms Often Appear In The First Few Years Of Life. This Illness Is Characterised By A Low Level Of Red Blood Cells (Anaemia), Recurrent Infections, And Cyclical Pain Episodes. Each Person’s Symptoms Are Different In Intensity. Although Some Individuals Only Have Minor Symptoms, Others Commonly Need Hospitalisation Due To More Severe Problems.
Red Blood Cells That Are Sickled Are What Result In The Sickle Cell Disease’s Symptoms And Indicators. Anemia May Result From The Early Deterioration Of Sickled Red Blood Cells. Children With Anaemia May Have Breathing Difficulties, Exhaustion, And Slowed Growth And Development. The Quick Decomposition Of Red Blood Cells May Also Result In The Jaundice-related Yellowing Of The Skin And Eyes. Sickled Red Blood Cells May Get Caught In Tiny Blood Veins And Cause Painful Episodes Because They Are Rigid And Inflexible. These Episodes Deprive Tissues And Organs Of Oxygen-rich Blood, Which May Cause Organ Damage In The Lungs, Kidneys, Spleen, And Brain. Pulmonary Hypertension, A Major Consequence Of Sickle Cell Disease That May Result In Heart Failure, Is Characterised By Elevated Blood Pressure In The Blood Arteries Supplying The Lungs. Around 10% Of People With Sickle Cell Disease Have Pulmonary Hypertension.
Millions Of Individuals Worldwide Are Afflicted With Sickle Cell Disease. Those With Ancestors From Africa, The Mediterranean Area, Including Greece, Turkey, And Italy, The Arabian Peninsula, India, And Spanish-speaking Sections Of South And Central America And The Caribbean Are Most Likely To Have It.
Sickle Cell Disease, Which Affects An Estimated 100,000 Americans, Is The Most Prevalent Genetic Blood Ailment In The Country. According To Estimates, 1 In 500 Black Americans And 1 In 1,000 To 1,400 Hispanic People May Get The Illness.
The Hbb Gene Is Mutated In Sickle Cell Disease. One Component Of Haemoglobin May Be Made Using Instructions From The Hbb Gene. Four Protein Subunits Make Up Haemoglobin; Normally, There Are Two Alpha-globin And Two Beta-globin Subunits. The Hbb Gene Contains The Information Needed To Produce Beta-globin. Several Mutations In The Hbb Gene Lead To Various Forms Of Beta-globin. Hemoglobin S, An Aberrant Form Of Beta-globin Caused By A Specific Hbb Gene Mutation (Hbs). Hemoglobin C (Hbc) And Haemoglobin E Are Further Defective Beta-globin Variants That Result From Additional Mutations In The Hbb Gene (Hbe). Moreover, Hbb Gene Mutations May Cause Beta Thalassemia, A Condition In Which The Beta-globin Level Is Abnormally Low.
Hemoglobin S Is Substituted For At Least One Of The Beta-globin Subunits In Sickle Cell Disease Patients’ Haemoglobin. Hemoglobin S Replaces Both Beta-globin Subunits In Haemoglobin In Sickle Cell Anaemia, Also Known As Homozygous Sickle Cell Disease, Which Is The Most Prevalent Kind Of Sickle Cell Illness. Hemoglobin S Is Substituted For One Of The Beta-globin Subunits In Various Kinds Of Sickle Cell Disease. A Separate Defective Variation, Such As Haemoglobin C, Is Used To Replace The Other Beta-globin Subunit. For Instance, Sickle-hemoglobin C (Hbsc) Patients Have Haemoglobin Molecules That Include Haemoglobin S And C Rather Than Beta-globin. People Have Haemoglobin S-beta Thalassemia (Hbsbetathal) Illness If Mutations That Cause Haemoglobin S And Beta Thalassemia Co-occur.
Red Blood Cells With Abnormal Beta-globin Variations May Become Sickle-shaped. Anemia May Result From Sickle-shaped Red Blood Cells Dying Too Soon. The Rigid, Sickle-shaped Cells May Sometimes Block Tiny Blood Veins And Result In Life-threatening Medical Issues.
Both Copies Of The Gene In Each Cell Contain Mutations Because This Disorder Is Inherited In An Autosomal Recessive Way. One Copy Of The Defective Gene Is Carried By Each Parent Of A Person With An Autosomal Recessive Disorder, Although Usually Neither Parent Exhibits The Disease’s Signs And Symptoms.
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